As novas diretrizes dietárias americanas podem nos engordar ainda mais?

Por Michael Eades, o original está aqui.

Tradução por Daniel Castro

Conforme bem sabemos houve uma explosão na incidência de obesidade e diabetes tipo 2 nos últimos 30 a 40 anos. Dependendo do viés envolvido muitas pessoas opinaram sobre a causa da súbita mudança dos índices de obesidade razoavelmente estáveis das décadas precedentes. Pessoas que acreditam na teoria calórica da obesidade ( Calorias para dentro vs. Calorias para fora) – tendem a acreditar que o aumento na obesidade é simplesmente uma consequência de as pessoas comerem mais do que comiam antes. Como corolário a esta teoria, aqueles com ideias conspiratoriais acreditam que as grandes empresas alimentícias (Big Food) fizeram produtos demoníacos tão deliciosos e viciantes que eles não podem ser evitados. Aqueles que acreditam na teoria dos carboidratos – insulina da obesidade dizem que o aumento dos caboidratos na dieta desde o final dos anos 1970 é que causou a epidemia de obesidade. E ambos grupos têm dados para sustentar suas crenças.

Rates of obesity in the US

Índice de sobrepeso + obesidade nos Estados Unidos

No gráfico acima via dietdoctor.com, fica claro que algo por volta de 1980 disparou o gatilho da obesidade. Apesar de existiram várias teorias sobre por que isto aconteceu, há uma concordância entre diversas ideias que um gatilho da obesidade de fato doi disparado.

Tudo o que você precisa saber sobre o quanto de obesidade existe é ver um filme ou programa de TV antigo. Alugue Dirty Harry e assista por alguns minutos. Todas as pessoas parecem gravetos comparadas as pessoas de hoje em dia. O contraste é impressionante. Ou procure imagens do Woodstock e de todo aquele povo lá em 1969. Com certeza a maioria era de jovens, mas compare-as com as pessoas jovens nos campi de universidades em toda a parte. Embora existam alguns poucos jovens com leve sobrepeso aqui e ali, a maioria deles parece palitos comparados aos estudantes de hoje em dia.

Por que isto aconteceu conosco?

Macronutrient intake changes in US

Consumo de macronutrienes (Gordura, carboidratos e proteína)

 

Se você olhar para os gráficos das mudanças no consumo de comidas de 1970 para cá, você perceberá algumas coisas. Primeiramente, o consumo total de calorias aumentou em cerca de pouco mais de 300 por dia. Segundo, embora o consumo de gordura tenha permanecido aproximadamente o mesmo, o percentual de consumo em relação ao total de calorias caiu. Terceiro, a quantidade de açúcar na dieta subiu um pouco. Quarto, a qualidade do açúcar mudou e se tornou mais rica em frutose. E quinto, conforme discutiremos em breve, o perfil das gorduras mudou. O consumo de gorduras saturadas caiu enquanto que gorduras polinsaturadas– i.e., óleos vegetais– aumentou substancialmente.

Importantemente, a maioria do aumento do consumo de ~350 calorias foi de carboidratos. Stephen Guyenet (quem criou o gráfico acima), não crente na hipótese carboidratos-insulina, calcula que a composição destas calorias extras como se segue:

65 porcento do aumento das calorias podem ser atribuídos a carboidratos, 24 a gorduras e 11 a proteínas.

Estas mudanças diversas na dieta desde 1970 permitem que as pessoas se atenham às suas teorias prediletas. O pessoal das calorias diz que as pessoas estão comendo mais. As pessoas anti-açúcar apontam para o aumento do consumo de açúcar. Aquelas contra a frutose apontam para ela. O pessoal low-carb aponta para a queda no consumo de gordura e o aumento no consumo de carboidratos como a causa de toda a obesidade.

Conforme você pode imaginar, meu viés recai sobre a noção que mais carboidratos são uma força substancial no aumento do índice de obesidade. Você pode se surpreender em saber, porém, que eu sempre tive uma pequena dúvida se somente eles eram a causa.

Por que eu tinha tal dúvida? Por conta das observações que fiz no decorrer de minha vida.

Quando eu era um garota crescendo nas rurais Montanhas Ozark, todo mundo que eu conhecia comia açúcar. E muito. Todos, e digo todos, comiam pão em todas refeições. Para as pessoas então era realmente o cajado da vida. O mesmo acontecia com batatas, exceto que não eram comidas em todas as refeições. Pessoas celebravam feriados com tortas, bolos, cookies, brownies, cupcakes etc.. A maioria do povo começa seu dia com uma tigela (ou duas ou três) de cereais matinais frios ou quentes com leite e açúcar.

Eu via meu avô comer seu café da manhã todos os dias enquanto eu comia meu cereal e torradas. Ele começava com um copão de suco de ameixa – que não suporto até hoje – para o intestino. Então ele quebrava pedaços de torrada amanteigada e os colocava em um copo de leite de manteiga. Ele jogava algumas colheres de açúcar sobre, então misturava tudo e comia. E terminava com uma xícara de café preto. Exceto pelo café, não era exatamente um café low-carb. Mas ele era magro, como quase todo mundo naquela época.

Exceto por uma ou outra pessoa com sobrepeso na época, quase ninguém se preocupava com o que comia, exceto com o prazer que teriam em comer. Eu suspeito que a pequena porcentagem das pessoas com sobrepeso na época eram o grupo que pesquisadores da época apontaram com sensíveis a carboidratos. (Gary Taubes escreveu sobre estes pesquisadores em Good Calories, Bad Calories e Por que Engordamos.) Então, como a maioria das pessoas de então comiam açúcar, pão, bolos, tortas, batatas e não engordavam, enquanto pessoas hoje em dia se preocupam com cada carboidrato e/ou caloria e sofrem?

Eu sempre me perguntei qual foi a mudança que aconteceu no ponto de inflexão do gráfico acima. Com certeza, começamos a comer ainda mais carboidratos, mas o que mais? Eu tinha minhas suspeitas de que havia algo a mais. E agora acho que eu sei  o que é.

Antes que eu revele qual eu penso ser a causa, eu tenho de dizer que sempre odeio quando pessoas são consideradas abstratamente. Pessoas não são abstrações; são indivíduos. Quando dizemos que pessoas comem 350 calorias a mais por dia comparado a 1970, isto é uma abstração. A realidade é que algumas pessoas comem 1.000 calorias extras enquanto outras comem 200 calorias a menos que elas comiam em 1970. Eu sou um deste que comem menos calorias hoje do que em 1970, quando eu não me restringia à mesa. Então, por que eu devo sempre prestar atenção ao que eu como? Eu deveria ser mais leve do que eu era em 1970, e não mais pesado. O que eu sou, por cerca de 4,5 kg. Qual é a diferença entre meu comportamento de então e de agora?

Vamos ver algumas outras tendências além das diferenças calóricas.

Added fats and oil consumption

Consumo de gorduras e óleos adicionados aumentou 63% entre 1970 e 2005.

Home vs away from home food

Consumo em bilhões de dólares em gastos com alimentação em casa (azul) e fora de casa (verde)

 

Conforme você pode ver nos gráficos acima, um par de grandes mudanças ocorreu além do aumento em calorias, 65% do qual veio de carboidratos.

Primeiramente, embora o consumo total de gorduras não tenha aumentado muito, ocorreu uma mudança dramática no tipo de gordura que comemos. O que para um proponente da teoria das calorias não quer dizer nada. Para ele calorias são calorias independentemente de onde elas provêm. Em minha visão, conforme discutirei em breve, isto é um grande erro.

Segundo, cada vez mais consumimos nossas refeições fora de casa desde 1970. Em outras palavras, nós dependemos de pessoas que cuidam dos restaurantes para determinar as gorduras que comemos. E eu já passei pelo negócio de restaurantes e sei por muito amigos nele que a maioria dos restaurantes usa óleos lixo com conservantes para quase tudo. Então quando você come fora e pede um bife, salada e vegetais salteados, você não tem ideia do quanto de óleo vegetal estará levando junto. Eu mesmo sofro com isto frequentemente porque, como a maioria das pessoas, como muito fora.

Quando eu era garoto, sempre comíamos todas as refeições em casa. Nós nunca, e quero dizer nunca, saíamos para comer fora. Ou comprávamos fora para comer em casa. Meus filhos comem ou levam para casa muito mais do que cozinham em casa.

Por que isto importa?

Porque assim todos nós comemos mais óleos vegetais do que deveríamos.

E por que isto importa?

É esta questão que me levou ao coração desta postagem.

A importância da razão FADH2 para NADH

Eu tenho de começar dizendo que nosso metabolismo converte toda a comida que comemos em FADH2 e NADH. Estes carregadores de elétrons de alta energia terminam levando a energia da comida que comemos para as mitocôndrias e a transferindo para diversos complexos da cadeia transportadora de elétrons (CTE). Esta cadeia leva este elétrons de um complexo CTE mitocondrial a outro até que ele se ligue a uma molécula de oxigênio, formando H2O, água.

Conforme estes elétrons fazem usa jornada pela CTE, eles liberam energia que empura prótons através de uma membrana criando um gradiente eletroquímico chamado força motriz protônica. Esta força move as pequenas turbinas que acabam por criar o ATP, a energia da vida.

Acima é uma explicação simplística de um processo incrivelmente complexo. Para evitar de transformar isto em algo com o tamanho de Guerra e Paz, eu adicionei alguns vídeos ao final (em inglês). Um é para estudantes iniciantes de bioquímica no MIT que explica de um jeito bacana, mas não muito complexo, detalhes sobre o que é e como o ATP é produzido. O outro fala sobre o NADH.

Nosso metabolismo converte todas comidas em uma combinação de FADH2 e NADH. Não importa se você está comendo panquecas (com ou sem xarope) ou um bife, tudo vira FADH2 e NADH. Carboidratos convertem mais NADH do que FADH2 enquanto gorduras, especiamente saturadas, convertem mais FADH2 do que NADH.

NADH e FADH2 entram no CTE em complexos diferentes. O NADH entra no Complexo 1 enquanto o FADH2 entra no Complexo 2. Onde estes elétrons entram combinado com o que acontece com a força motriz protônica determina a quantidade de radicais livres liberados no Complexo 1. (O Complex 2 não libera radicais livres.)

Você provavelmente foi induzido a crer que radicais livres são algo ruim. E em grandes quantidades eles são. Mas em pequenas quantidades, eles podem ser moléculas sinalizadoras.

No caso de pequenas quantias de radicais livres que iremos discutir, eles são moléculas sinalizadoras. O que eles sinalizam? Eles determinam a sensibilidade à insulina. Eles determinam se as células são sensíveis ou resistentes à insulina, e fazem isto de modo brilhante.

Basicamente, quanto menor a proporção FADH2/NADH for, menor será a resistência à insulina. Inversamente, quanto maior for a proporção FADH2/NADH, maior será a resistência à insulina.

Carboidratos geram uma baixa proporção FADH2/NAHD, o que significa que eles geram menos radicais livres, e consequentemente, abaixam a resistência à insulina. O que faz sentido quando você pensa a respeito. Se você comer carboidratos, você vai querer levar a glicose às células. Isto acontece facilmente quando a insulina funciona bem (também uma função dos radicais livres) e a resistência à insulina está baixa.

Uma vez que a gordura saturada gera uma proporção maior de FADH2/NAHD , ela aumenta a resistência à insulina, o que mantem mais carboidratos no sangue.

Por que isto seria algo bom?

Bem, em uma ocasião de fome, o corpo consome mais gordura no sentido que ele extrai gordura das células adiposas para usar como energia. COnforme o corpo metaboliza esta gordura, a proporção  FADH2/NAHD aumenta, o que aumente a resistência à insulina e mantem os carboidratos disponíveis para o funcionamento do cérebro ao invés de por exemplo, para os músculos, que podem funcionar muito bem com gordura.

Após diversos dias de fome, ou em uma dieta cetogênica, uma situação parecida acontece. Embora as cetonas reduzam a proporção FADH2/NAHD, elas também afeta a força motriz protônica de tal modo a aumentar tanto a resistência à insulina a eficiência da formação de ATP. Então, a glicose é disponibilizada para o cérebro enquanto as cetonas são utilizadas para quase todo o resto do corpo. E as cetonas também servem de energia para o cérebro, guardando a glicose para as funções que somente ela é capaz de fornecer energia. O nível de açúcar no sangue sobe um pouco, e isto é o que chamamos de resistência fisiológica à insulina. Também, entender como isto funciona quase explica que existe uma vantagem metabólica na cetose, mas isto é assunto para outra postagem.

E os óleos vegetais?

Ácidos graxos Ômega-6 e outras gorduras polinsaturadas, as que queremos evitar, ao invés de gorduras saturadas, geram um FADH2/NAHD relativamente baixo. O que significa que eles reduzem a resistência à insulina. O que significa que eles permitem que muita glicose entre nas células consigo.

Isto significa que a gordura é empurrada para as células adiposas e fica presa lá, deixando-a indisponível para uso como energia. Quando a gordura fica presa nas células adiposas, a única maneira do corpo conseguir mais energia é comer mais. Quando a glicose também é empurrada para as células por conta da menor resistência à insulina, os níveis de glicose caem, o que é forte sinal para comermos. Em outras palavras, isto te deixa com fome.

E é por isto que a maioria das comidas processadas com óleo de soja (com muita gordura polinsaturada) e açúcar nos faz querer continuar a comê-las.

E isto confirma, para mim ao menos, porque ficamos gordos e mais gordos desde 1970. Junto com os carboidratos típicos, óleos vegetais aumentaram sua presença dramaticamente na dieta americana típica. No mesmo período, cada vez mais comemos fora de casa, então perdemos o controle sobre exatamente quais tipos de gordura comemos.

E também provavelmente explica a situação de um amigo meu que reclamou ter ganho 10 quilos no último ano apesar de aderir rigidamente a uma dieta low-carb. Ele começou um novo trabalho que requer viagens quase constantes ao mesmo tempo em que seu ganho de peso inexplicável começou. Viagens constantes significam constantes refeições em restaurantes, que por sua vez significa muitas gorduras polinsaturadas. O que pode significar menos resistência à insulina e mais acumulação de gordura. Eu não tenho certeza se foi isto que aconteceu, mas faz todo o sentido.

Para mais detalhes sobre isto, os texto em inglês do blog Hyperlipid, em particular este são indicados.

Por que as novas Diretrizes Dietárias nos tornarão mais gordos?

Conforme detalhei em uma postagem anterior, o pessoal responsável pelas novas Diretrizes Dietárias para americanos ficaram sobre forte pressão pelas suas recomendações idiotas para continuar a demonizar a gordura em geral e a gordura saturada em particular. Em um esforço para parecer aplacar as vozes demandando uma reavaliação dos limites totais de gorduras e gorduras saturadas, os donos do poder acabaram com recomendações que farão as coisas piores.

De acordo com Adele Hite (que escreve em Eathropology, um blog que está em os 10 melhores que leio), as novas diretrizes são feitas para parecer como um passo em direção ao bom senso, mas na realidade elas não são. Por exemplo. a maioria das pessoas pensam que os limites para consumo de gordura acabaram.

Não. Limites na “gordura” ainda estão lá. Se você ouviu rumores de que este foi o fim da era “low-fat”, e pensou que as diretrizes dariam luz verde às gorduras -gorduras naturais, que você acharia em mercados de produtores rurais- você ficará profunda e tristemente desapontado.

Assim como todos os quadrados são retângulos, mas somente alguns retângulos são quadrados, todos óleos são gorduras, mas apenas algumas gorduras são óleos. As novas diretrizes receberam crédito por dizer, “Ei, tudo bem com os retângulos” mas elas só aceitam os retângulos que são quadrados. Você pode comer gorduras, mas somente se forem óleos.

Então: Gordura – como em “gordura saturada”– ainda é maligna. Mas menores limites nos “óleos” são relaxados – com exceção dos óleos que o povo das Diretrizes não gosta porque seus ácidos graxos são primordialmente saturados. Os limites inferiores dos óleos na dieta mudaram de não menos que 20% das calorias para não menos que 25%. Mas não se engane: o limite superior de “óleos”  como macronutriente permanece como 35% das calorias, o mesmo desde 2005. Somente mantendo este limite as Diretrizes conseguem manter a prescrição de 45% a 65% de calorias de carboidratos e manter um pouco de espaço para proteínas.

Em outras palavras, a USDA não descartou a dieta “low-fat”. Ela descartou a dieta “low oil”, e na verdade nem isto. Agora podemos comer uma incrível quantia de 27 gramas (cerca de 5 colheres de chá) de óleos altamente processados e refinados com sua comida, de óleos oleosos. Saúde!

Então, nós recebemos basicamente as mesmas recomendações sobre carboidratos de 1980, quando as diretrizes foram lançadas, mas com alguns óleos vegetais a mais. dado o que sabemos sobre a proporção FADH2/NAHD, como não ficaremos mais gordos?

(E se você acha que os EUA são estúpidos, veja as recentes diretrizes da Nova Zelândia para ver uma estupidez real.)

Um dos principais problemas com os ácidos graxos polinsaturados é o ácido alfa linoleico (que é um Ômega-3) chamado de óleo de linhaça quando usado industrialmente e encontrado com ácidos ômega-6 no óleo de soja, o óleo mais comum encontrado nas comidas processadas.

Em uma postagem sobre a natureza obesogênica deste ácido graxo polinsatuado, Peter resume:

Quando ácidos polinsaturados estão sendo oxidados nas mitocôndrias dos adipócitos, estes adipócitos não conseguem resistir ao sinal da insulina para se distenderem com gordura. Quanto mais ligações duplas o ácido graxo tiver, maior o efeito. Óleo de linhaça só deve ser usado para fazer verniz.

A mensagem principal é evitar ao máximo que óleos vegetais façam parte de sua dieta low-carb.

Nota: A explicação acima sobre os níveis de FADH2/NAHD em relação à resistência à insulina é ainda uma hipótese, mas a única que faz sentido para mim. Ela prevê com grande precisão os resultados de diversos tipos de consumo de comidas. E também faz sentido teleologicamente no modo como a glicose fica mais ou menos disponível para o cérebro e outras células e tecidos dependentes de glicose durante a fome ou quando há pouco carboidrato disponível. A proporção FADH2/NAHD real gerada pelos vários macronutrientes não é hipotética mas conhecida precisamente.

Para aprender mais sobre mitocôndrias, leia o blog do Peter ou quase qualquer coisa do Nick Lane (em inglês).

Aqui vão mais algumas referências.

Todos os artigos com links contêm o texto integral.

Fisher-Wellman, K. H., & Neufer, P. D. (2012). Linking mitochondrial bioenergetics to insulin resistance via redox biology. Trends Endocrinol Metab, 23(3), 142-153.

Persiyantseva, NA (2013) Mitochondrial H2O2 as an enable signal for triggering autophosphorylation of insulin receptors in neurons. J Mol Signal 8(1) 11.

Pomytkin, IA. (2012) H2O2 Signalling pathway: A possible bridge between insulin receptor and mitochondria. Curr Neuropharmacol 10(4) 311-320.

Sato, K., Kashiwaya, Y., Keon, C. A., Tsuchiya, N., King, M. T., Radda, G. K., . . . Veech, R. L. (1995). Insulin, ketone bodies, and mitochondrial energy transduction. FASEB J, 9(8), 651-658.

Speijer, D. (2011). Oxygen radicals shaping evolution: why fatty acid catabolism leads to peroxisomes while neurons do without it: FADH(2)/NADH flux ratios determining mitochondrial radical formation were crucial for the eukaryotic invention of peroxisomes and catabolic tissue differentiation.Bioessays, 33(2), 88-94.

Speijer, D. (2014). How the mitochondrion was shaped by radical differences in substrates: what carnitine shuttles and uncoupling tell us about mitochondrial evolution in response to ROS. Bioessays, 36(7), 634-643.

Speijer, D., Manjeri, G. R., & Szklarczyk, R. (2014). How to deal with oxygen radicals stemming from mitochondrial fatty acid oxidation. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 369(1646), 20130446.

Stein, L. R., & Imai, S. (2012). The dynamic regulation of NAD metabolism in mitochondria. Trends Endocrinol Metab, 23(9), 420-428.

Anúncios
Esse post foi publicado em Nutrição, Saúde e marcado , , , . Guardar link permanente.

Deixe um comentário

Preencha os seus dados abaixo ou clique em um ícone para log in:

Logotipo do WordPress.com

Você está comentando utilizando sua conta WordPress.com. Sair / Alterar )

Imagem do Twitter

Você está comentando utilizando sua conta Twitter. Sair / Alterar )

Foto do Facebook

Você está comentando utilizando sua conta Facebook. Sair / Alterar )

Foto do Google+

Você está comentando utilizando sua conta Google+. Sair / Alterar )

Conectando a %s